化脓性细菌侵入颅内可引起不同部位的炎性病变，侵及硬膜外或硬膜下可引起硬膜外或硬膜下积脓，侵及软脑膜引起化脓性脑膜炎，侵及脑组织引起化脓性脑炎或脑脓肿，侵及室管膜则引起化脓性室管膜炎。

硬膜外积脓多为颅内化脓性脑炎或脑脓肿的并发症之一，临床致死率较高，病因与化脓性脑炎或脑脓肿相同，多为鼻窦炎、中耳乳突炎、远隔感染灶及脑外伤或颅脑手术后引起的颅内感染，被局限于颅内板与硬脑膜之间。由额窦炎引起的硬膜外积脓，多位于额部；由中耳乳突炎引起者位于颞叶，积脓也可位于大脑镰旁和小脑幕上。

硬膜外积脓单独存在时，临床症状不明显，如与颅内感染并发，则可因占位效应引起癫痫或神经定位征象。

CT平扫时见颅板下脓液区呈梭形或双凸形的低密度区，通常较局限，不跨颅缝，脓液量较多时，邻近的脑实质可见受压移位征象，积脓位于中线时，可见脓液越过中线，此征象是积脓位于硬膜外的典型征象。CT增强扫描表现为脓液区内侧缘明显强化，为增厚的硬脑膜（图3-1-1、2）。

脓液区T1WI呈略低信号，信号强度高于脑脊液而低于脑实质，T2WI呈明显高信号，脓液区内缘增厚的硬脑膜T1WI、T2WI均呈略低信号。MR增强扫描与CT增强扫描类似，表现为脓液区内缘增厚的硬脑膜明显强化（图3-1-3）。

硬膜外积脓主要应与亚急性期硬膜外血肿相鉴别，CT平扫时两者密度可相近，但CT增强扫描，硬膜外积脓内侧缘可见明显强化，亚急性期硬膜外血肿无明显强化。MR平扫易于鉴别，硬膜外积脓表现为T1WI低信号；而亚急性期血肿则表现为T1WI高信号。

硬膜下积脓的常见病因为鼻窦炎，尤其是额窦炎，也可继发于中耳乳突炎及脑外伤或颅脑手术。硬膜下积脓位于硬脑膜与蛛网膜之间的潜在腔隙内，不受颅缝制约，范围较广、厚度较薄，不跨越中线。

硬膜下积脓的临床症状除感染性病变的全身症状外，主要表现为因占位效应而引发的脑疝，症状较重，死亡率高。

硬膜下积脓表现为颅板下新月形略低密度区，可跨越颅缝，不跨中线。积脓较多时可有中线移位。增强CT扫描，脓液与脑表面之间见厚度较均匀的细线状强化，其厚度一般较硬膜外积脓时的强化硬膜薄（图3-1-4、5）。

脓液区为新月形，T1WI呈略低信号，信号强度高于脑脊液而低于脑实质，T2WI呈明显高信号。MR增强扫描，脓液区内外缘均可见增厚的脑膜明显强化（图3-1-6、7）。

硬膜下积脓应与亚急性期硬膜下血肿相鉴别，鉴别要点与硬膜外积脓及亚急性硬膜外血肿的鉴别相同。

化脓性脑膜炎为脑膜的化脓性炎症，多伴发于化脓性脑炎或脑脓肿。其主要致病菌为脑膜炎双球菌、大肠埃希菌、嗜血流感菌、肺炎链球菌及尼氏脑膜炎菌等，感染途径多为血行播散，也可由脑外或脑内炎症扩散而来。急性期，脑膜血管充血，大量脓性渗出物渗出，聚集于蛛网膜下腔或脑底部脑池，引起小血管痉挛或血管炎，从而引起脑血管病；慢性期，脑膜增厚、粘连，可能引起交通性或梗阻性脑积水。化脓性脑膜炎还可并发硬膜下积液、硬膜下或硬膜外积脓、脑炎和室管膜炎。

多为急性起病，高热、头痛、脑膜刺激征阳性。腰穿脑脊液压力增高，白细胞及蛋白含量显著增高，细胞培养或涂片可发现致病菌。

早期CT平扫表现无明显阳性征象，随病变进展，可见脑底脑池及脑沟的密度略增高，增强扫描可见脑膜表面硬脑膜的细带状强化或深入脑沟的软脑膜脑回状强化。脑肿胀可较明显，导致脑室系统变窄；如脑积水较明显，则可使脑室系统略增宽（图3-1-8～10）。

MR表现与CT表现相似，早期无明显阳性征象，随病变进展，T1WI可见脑底脑池及脑沟信号高于正常脑脊液信号，增强扫描因无颅骨伪影的影响，对强化脑膜的显示更加清晰，因此对病变较轻的患者应首选MR增强扫描明确诊断。出现其他并发病变时则有相应的影像学表现（图3-1-11、12）。

化脓性脑膜炎应与其他原因所致的脑膜强化病变相鉴别。肉芽肿性病变所致的脑膜强化，有相应的临床病史，可从病变的临床特点来鉴别。转移所致的脑膜强化，一方面有肿瘤病史，一方面有相应的影像学特征，即多会发现邻近脑膜的小结节样强化病灶，而化脓性脑膜炎脑膜强化厚度较均匀。低颅压所致的脑膜强化也有相应的病史，不难区分。

脑脓肿的致病菌多种多样，主要感染途径有：第一，鼻窦炎、中耳炎及牙齿感染扩散至脑实质，牙齿感染、筛窦或额窦炎，通常会蔓延到额叶；亚急性或慢性中耳炎、乳突炎常扩散至颞叶和小脑。第二，远处的脓肿病灶（如肺脓肿或脓胸、细菌性心内膜炎、皮肤感染、腹腔感染）经血行播散感染脑实质。第三，头部外伤或颅脑手术引起的颅内感染。脑脓肿致病菌的种类取决于脑脓肿的病因及患者是否为免疫抑制状态。链球菌为其最常见的致病菌，占细菌性脑脓肿致病菌的70%。

脑脓肿的病程可分为四个阶段：脑炎早期（1～4天）、脑炎晚期（4～10天）、脓肿形成早期（10～14天）、脓肿形成晚期（> 14天）。脑炎早期病理表现为中性粒细胞聚集，组织坏死和水肿，此期也是小胶质细胞及星形胶质细胞被激活的时期；脑炎晚期以巨噬细胞及淋巴细胞浸润为主；在脓肿形成早期，血运丰富的脓肿壁形成，脓肿壁可起到隔离炎性浸润、保护脑组织的作用；在脓肿形成晚期脓肿壁明显增厚，使脑脓肿病灶适合手术切除。

脑脓肿的临床表现取决于感染的来源，病灶的部位、大小、数量，累及结构及邻近脑池、脑室解剖，继发的脑组织损伤。大多数患者有颅内压增高（头痛、恶心/呕吐、精神状态改变）、局限性定位表现（癫痫、走路不稳、吞咽困难和局限性感觉运动障碍）及发热（30%～76%的患者可无发热）等症状，而且常有先天性心脏病、免疫力低下或感染灶存在等已知危险因素。

脑脓肿常有局限性定位表现及视神经乳头水肿，这与其他神经系统感染不同。脑桥脓肿会压迫后方中脑导水管，引起阻塞性脑积水。额叶被称作是脑的“沉默区”，发生于此部位的脑脓肿临床症状轻微，其早期表现常无特异性，如发热、恶心、头痛，晚期随颅压增高逐渐出现精神状态改变。枕叶脑脓肿可破入脑室引起脑室炎或室管膜炎，或者引起横窦的感染性血栓性静脉炎。虽然常见临床症状及血液指标可提示脑脓肿的诊断，但当今主要的诊断方法为影像学诊断。因为口腔科抗生素及镇痛剂的应用会减轻不典型症状，因而此病的早期诊断尤为重要。

CT可早期发现病变，并可显示病变的部位、数目、大小，还可对脑脓肿分期。CT还能显示脑积水、颅内高压、脑水肿及其他相关感染如硬膜下脓肿、脑室炎等的情况。CT平扫病灶呈低密度区，有一定的占位效应，脓肿形成后，可见等密度或略低密度的环，增强扫描可见脓肿壁环形强化，因为脑脓肿早期脓肿壁不明显，因而有人提出应用CT增强双期扫描（图3-1-13、14）。

早期，MRI T1WI呈低信号区，T2WI呈高信号区，增强扫描不均匀强化；晚期，T1WI低信号区界限更清楚，脓肿壁呈高信号，T2WI脓腔内及周围水肿区信号更高，脓肿壁呈略低信号（含有自由基及微出血的胶原及炎症反应），增强扫描脓肿壁呈明显强化，壁薄、厚度均匀，内壁光滑而有一定张力（图3-1-15）。脑脓肿的脓腔在MR弥散加权成像（DWI）多表现为高信号、其ADC值明显降低（图3-1-16、17）。MRS见Lac峰，并见NAA峰、Cr峰及Cho峰降低，脓腔内出现特征性的亮氨酸峰（AAs，位于0.9ppm）、乙酸盐峰（Ace，1.9ppm）和丁二酸盐峰（SUCC，2.4ppm），借此能够鉴别脑脓肿与坏死性及囊性肿瘤。

脑脓肿的鉴别诊断包括脑内各种环形强化的疾病，结核瘤壁的厚度较脑脓肿更厚，且若结核瘤更成熟，则其周围白质水肿范围反而略小。强化环较厚、不规则或呈结节状提示肿瘤或真菌感染可能。如DWI囊腔内呈高信号，MRS观察到特征性的氨基酸峰，可支持脑脓肿诊断。脑囊虫病的囊小而多发。在重视影像表现的同时，还应关注临床表现，甚至治疗疗效，才能做到明晰、正确的诊断。

化脓性脑室炎是室管膜上皮的化脓性炎症，表现为室管膜的充血、水肿及脓性分泌物的渗出，可为脑脓肿直接播散，也可为基底池化脓性脑膜炎逆行感染所致。慢性脑室炎可引起脑室内粘连、脑脊液通路受阻，从而引起梗阻性脑积水，如同时合并脑膜炎，则发生交通性脑积水。

可表现为发热、头痛、精神异常和脑膜刺激症状，严重者可发生昏迷。慢性脑室炎引起脑积水后，则主要表现为颅内压增高症状。

CT平扫多无阳性征象；CT增强扫描可见受累的室管膜呈厚度较均匀的带状强化（图3-1-18、19）。

MR平扫脑室周围可见带状T1WI略低信号、T2WI FLAIR略高信号区，MR增强扫描的表现与CT增强扫描相似。严重的感染可使脑室内有脓性碎屑，T1WI呈较脑脊液略高信号区、T2WI呈较脑脊液略低信号区（图3-1-20）。脑室内可见分隔。如发生脑积水，则可见脑室系统扩大。

化脓性脑室炎首先应与真菌或结核性感染所致的脑室炎相鉴别，其鉴别点为化脓性脑室炎受累的室管膜厚度较均匀，而后者累及的室管膜厚度多不均匀。此外化脓性脑室炎还应与脑积水脑室周围间质性水肿相鉴别，化脓性脑室炎可累及胼胝体、可不对称，而脑积水脑室周围间质性水肿多不累及胼胝体、多对称分布，增强扫描有助于两者鉴别，化脓性脑室炎受累室管膜呈厚度较均匀的明显强化。