第二节　肾素-血管紧张素-醛固酮系统平衡失调与高血压

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（enin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）是人体血压调节的重要系统，当循环血量减少、血钾增多或血钠减少时，即可引起RAAS的激活。血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，ATⅡ）是RAAS中最重要的成分，具有强烈的血管收缩作用，还可刺激醛固酮的分泌，促使水钠潴留，最终引起血压升高。ATⅡ可直接使小动脉平滑肌收缩，外周阻力增加；还可使SNS冲动发放增加；醛固酮分泌增加，体内水钠潴留，最终导致血压升高。虽然其与高血压病的发病机制还不明确，但其在心脏重构中的意义已经得到肯定。

肾脏分泌的肾素可将AT原转变为AT，后者在AT转化酶（angiotensin converting enzyme，ACE）的作用下转化成ATⅡ，后者可进一步转化成ATⅢ。AT也可经非ACE的途径合成，如胃促胰酶等也可将ATI转化成ATⅡ，而组织蛋白酶等可直接将AT转化成ATⅡ。此外，脑、心、肾等多种器官均存在完整的RAAS，称为组织RAAS。

在RAAS中ATⅡ是最重要的活性成分，其主要通过和Ⅰ型受体结合促进血管收缩，醛固酮分泌增加，水钠潴留，增加SNS活力，最终导致血压上升。部分作用通过Ⅱ型受体调节的。ATⅡ在高血压的发生发展、靶器官的组织重构及并发症的出现等诸多环节中都有重要作用。

（王先梅　徐梦云　赵连友）